La marca invisible de l’adversitat primerenca

Publicat per Afatrac A Documents interessants, portada

Dra Roser Nadal Alemany

Professora Titular d’Universitat, Facultat de Psicologia i Institut de Neurociències, Universitat Autònoma de Barcelona

agost 2020

Importància de l’adversitat primerenca

L’adopció és un mecanisme pel qual s’intenta “reparar” un vincle trencat després de la separació d’un nen o nena dels seus pares biològics. Malgrat ser una oportunitat, les diferents situacions adverses que pot haver patit el nen/a adoptat/da poden exercir un gran impacte a llarg termini en la persona adoptada i les seves noves famílies. En una societat sense injustícies, no es donaria el fet que les dones en situació més desfavorida haguessin de donar els seus nens i nenes en adopció, ja sigui nacional o internacional. Després, la societat occidental, que causa la desigualtat, no és capaç de donar els recursos necessaris per canviar les trajectòries vulnerables que d’alguna manera ella mateixa ha generat. Molts d’aquests nens i nenes han patit el que s’anomena “adversitat primerenca” que inclou tot un seguit d’experiències ambientals negatives que succeeixen els primers anys de vida, incloent la fase prenatal. Evidentment, no en tots els nens i nenes adoptats hi ha adversitat primerenca i també hi pot haver adversitat primerenca sense adopció, però un percentatge important de famílies d’AFATRAC tenen fills i filles adoptats/ades amb símptomes compatibles amb els produïts per l’adversitat primerenca. 

Les dades d’adopció a Catalunya indiquen que entre el 2000 i el 2016 es van fer 12.575 adopcions internacionals (1). A tot l’Estat espanyol, entre el 1997 i el 2018, s’han fet un total de 72.393 adopcions, entre internacionals i nacionals (2). Evidentment, existeixen moltes diferències individuals en l’impacte d’aquesta adversitat, relacionades amb la intensitat del trauma, l’edat del nen o nena en el moment de l’adopció o l‘acolliment, o el període vital que es consideri ja que l’adolescència per si ja és una etapa de vulnerabilitat. El considerar que els joves adoptats/des són una població especialment vulnerable no pretén estigmatitzar, sinó proporcionar recursos a persones que poden haver-se vist privades en les etapes inicials del necessari per desenvolupar-se de forma adequada a nivell cognitiu, emocional i conductual.

L’adversitat primerenca pot incloure experiències d’abús/maltractament (emocional, físic o sexual), negligència (emocional o física), abandonament, institucionalització, exposició a violència domèstica, baix nivell socioeconòmic, parentalitat amb problemàtica de Salut Mental (incloent addicció), estrès parental, trencament de la família, que hi hagi algú a la família que estigui a la presó o altres traumes (accidents, desastres naturals, guerres).

Altres situacions adverses que es poden donar en nens i nenes que són adoptats són la desnutrició, l’exposició a tòxics o el consum prenatal de drogues (especialment l’alcohol). L’adversitat primerenca s’associa amb importants alteracions del vincle entre el nadó i la mare, les quals suposaran dificultats posteriors a l’hora d’establir altres vincles (familiars, de parella, amics). En el cas de les adopcions internacionals en moltes ocasions hi ha una doble exclusió social, la relacionada amb l’impacte de l’abandonament i la dels aspectes racials, el qual fa que moltes vegades aquests nens i nenes pateixin bullying, que empitjora la seva evolució.

Addicionalment, les expectatives dels pares i mares adoptius, o les pràctiques parentals inadequades poden encara empitjorar més totes aquestes problemàtiques. A més del risc producte de tots els factors ambientals prèviament esmentats, no es pot descartar l’existència d’una vulnerabilitat genètica que hagi afavorit una situació d’exclusió social en la família d’origen dels nens i nenes adoptats. Tots aquests factors genètics i ambientals interaccionen entre si. De fet, se sap que la probabilitat de patir diverses problemàtiques de Salut Mental en nens que han rebut maltractament és molt més elevada quan hi ha una genètica vulnerable (3, 4). Els mecanismes neurobiològics involucrats en moltes d’aquestes situacions adverses semblen ser canvis epigenètics de llarga durada, efectes que fins i tot s’ha proposat que poden ser transmesos a través de generacions sense exposicions addicionals a la situació adversa (5). Cal ressaltar també que aquests canvis epigenètics semblen ser reversibles (amb les adequades intervencions ambientals), la qual cosa obre la porta a la importància de la prevenció i el tractament.

L’adversitat primerenca pot portar a una discapacitat primària (per l’impacte biològic), invisible moltes vegades, la qual desencadena en diverses discapacitats secundàries degut als seus hàbits i a la manca d’oportunitats educatives i laborals, esdevenint una població clarament en risc d’exclusió social i no sempre considerada com a tal. Per exemple, diversos estudis indiquen que el sensellarisme està associat a una exposició a situacions estressants primerenques (6).

       

Aquestes experiències estressants primerenques poden afectar no només la Salut Mental, sinó també la física (trastorns cardiovasculars, hepàtics, pulmonars, càncer, diabetis…), disminuint l’esperança de vida fins i tot 20 anys (veure estudi sobre Adverse Childhood Experiences, ACE, dels Centers for Disease Control and Prevention). Hi ha tot un cicle en cascada a través del qual les experiències adverses a la infància alteren el neurodesenvolupament, aquest provoca un deteriorament social, emocional i cognitiu, que indueix estils de vida poc saludables, i finalment condueix a diferents trastorns físics i mentals que poden acabar amb la mort de l’individu.

Experiències adverses primerenques com el maltractament afecten circuits cerebrals crítics involucrats en la detecció d’amenaça, la presa de decisions, la regulació emocional, la cognició social i el sistema del reforç (7), amb el que pot augmentar en aquestes poblacions la prevalença de diversos trastorns mentals “externalitzants” (com els trastorns de conducta) i “internalitzants” (com la depressió o l’ansietat), del neurodesenvolupament, de personalitat i de consum de drogues. La dimensió de la situació en infants i adolescents adoptats està totalment invisibilitzada, no es donen dades de la prevalença de les seves problemàtiques, és un tema tabú a la nostra societat. Cal mencionar que aquesta situació ja ha estat denunciada prèviament a l’àmbit polític i encara que han passat més de 10 anys, el testimoni del psicòleg Javier Múgica en la seva intervenció al Senat el 2009 és totalment vigent (8).

Aquest document no pretén ser exhaustiu a nivell científic, sinó donar una perspectiva general de quin pot ser l’impacte d’aquesta adversitat primerenca. En primer lloc, es tractarà d’un període evolutiu crític en aquesta població (adolescència i transició cap a la vida adulta). Després, es desenvoluparan dos exemples d’adversitat (institucionalització i exposició prenatal a alcohol). Finalment, es faran algunes breus conclusions, reflexions i reivindicacions per abordar aquestes problemàtiques.

 

Adversitat primerenca i etapes de vulnerabilitat

L’adolescència i la fase de transició a l’etapa adulta són etapes de màxima vulnerabilitat, la qual en el cas de l’adversitat primerenca es veu incrementada exponencialment. Durant el període de l’adolescència de per si emergeixen diverses problemàtiques de Salut Mental. Es calcula que 1 de cada 5 adolescents té un problema de Salut Mental que persisteix posteriorment a l’etapa adulta (9). En el desenvolupament del sistema nerviós durant aquesta etapa hi ha una dissincronia entre la maduració lenta de l’escorça prefrontal (seu del que s’anomenen “funcions executives”) i les estructures subcorticals, com l’amígdala i el nucli accumbens (10). A l’etapa adulta, l’escorça prefrontal d’alguna manera “frena” l’activitat d’aquestes estructures subcorticals, facilitant una presa de decisions i una regulació emocional adequada. En molts nois i noies adoptats, l’afectació en el neurodesenvolupament suposa que l’escorça prefrontal està danyada o madura encara més lentament. L’adolescència és un procés molt llarg i la maduració del cervell en zones com l’escorça prefrontal pot perllongar-se fins els 23-25 anys, en condicions “normals” (11). 

A l’etapa de transició entre l’adolescència i la vida adulta, la vulnerabilitat de les poblacions adoptades (amb adversitat primerenca com institucionalització) continua o, fins i tot, pot augmentar. Per exemple, s’ha descrit que la incidència de símptomes de dèficit d’atenció amb hiperactivitat pot incrementar-se, fins i tot en comparació amb etapes anteriors de l’adolescència més primerenca (12, 13). En adults joves adoptats prèviament institucionalitzats s’ha trobat també que la desinhibició social amb estranys augmenta en aquest període (14). Es especialment interessant un estudi (15), de la cohort ERA (veure més endavant), on s’han seguit els nens i nenes des de la seva arribada des de Romania a Anglaterra fins els 22-25 anys. Malgrat que algunes problemàtiques amb l’edat s’atenuen (suposadament per la influència positiva de l’adopció), altres es mantenen i fins tot algunes, com la manca de regulació emocional, creixen exponencialment fins la darrera edat avaluada (22-25 anys). El mateix laboratori ha descrit que en aquesta etapa d’inici de l’etapa adulta encara es manté un volum del cervell menor, indicant que tots els anys d’enriquiment en les famílies adoptives no ha pogut mitigar el greu impacte ocasionat (12, 16). Fins i tot, les alteracions en el funcionament de l’eix endocrí que regula la resposta a l’estrès (eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal) es poden mantenir 20 anys després de la institucionalització seguida de l’adopció (17). Però aquesta etapa de transició cap a l’etapa adulta també pot ser una de les darreres finestres d’oportunitat on la plasticitat del cervell encara és elevada i la potencialitat per intentar modificar trajectòries vitals és major que en etapes posteriors. Però per aprofitar aquesta finestra es precisen recursos integrals específics als que pugui accedir aquesta població.

 

Impacte de la institucionalització

Part dels nens i nenes adoptats han estat institucionalitzats en centres abans de l’adopció. Hi ha dues cohorts de poblacions adoptades que ens han donat molta informació sobre l’impacte en el cervell i la conducta de la institucionalització, una és la de l’estudi ERA (English and Romanian Adoptee Study, 18) i l’altra la del projecte Bucharest Early Intervention Project (19). Sense entrar en detalls d’aquests treballs, ja que excedeix els objectius del document, algunes de les conclusions que podem extreure de diverses poblacions són que la institucionalització (i totes les experiències adverses primerenques associades), encara que vagi seguida d’adopció o acolliment, pot produir:

  1. A nivell del sistema nerviós un canvi de llarga durada a la seva estructura i funcionament. Anys després de la institucionalització, s’ha descrit una menor quantitat de substància grisa a l’escorça cerebral (20), un electroencefalograma alterat en diverses zones corticals (21), un volum menor (22) i un funcionament alterat (23) de l’escorça prefrontal, un major volum de l’amígdala (important per la regulació emocional) (24) i una activació alterada del nucli accumbens (important pels aspectes motivacionals) (25).
  2. A nivell d’altres marcadors biològics s’observa també aquesta empremta de llarga durada que ocasiona la institucionalització. Respecte al sistema endocrí, la institucionalització, i altres formes d’estrès primerenc, produeix un estat d’hipocortisolemia en situacions basals i en resposta a noves situacions d’estrès (26), indicant que la resposta de l’eix hipotàlem-pituïtari-adrenal és inadequada. També s’han evidenciat canvis epigenètics de llarga durada associats amb marcadors clínics de cognició social deteriorada (27) i alteracions en el sistema immunitari a nivell de la resposta de les cèl·lules T (28).
  3. A nivell conductual, emocional i cognitiu s’observen també diverses vulnerabilitats. Hi ha una disminució de les funcions executives, observant-se una alteració de la memòria de treball, manca de control inhibitori, inatenció i hiperactivitat/impulsivitat (29). També es pot manifestar una disminució de les competències socials (30) i la capacitat d’atribuir estats mentals als altres pot estar alterada (31). També poden tenir més vulnerabilitat a ser víctimes de bullying (32), amb el que es produeix una retraumatització. A més, de nou, les dades assenyalen que l’adopció o l’acolliment no és sempre capaç de revertir aquest impacte de la institucionalització (33, 34).

                  

Localització de l’Escorça Prefrontal                             Localització de l’Amígdala                                    Localització de l’Accumbens

 

Impacte del consum prenatal d’alcohol

Pel que fa a les dades epidemiològiques, a l’Estat espanyol es calcula que la prevalença del trastorn de l’espectre alcohòlic fetal és de 22.2/10.000 habitants (35). Algunes dades indiquen que en nens en adopció/acolliment la prevalença d’aquest trastorn pot ser entre 10-15 vegades superior a la població general (36). Un estudi de la Generalitat del 2018 (37) indica que la meitat dels nens i nenes adoptats a Rússia i Ucraïna presenten símptomes d’aquesta problemàtica. El cost econòmic directe i indirecte del trastorn de l’espectre alcohòlic fetal és molt elevat, com indiquen alguns estudis a Canadà (38), essent un problema de Salut Pública.

El trastorn de l’espectre alcohòlic fetal inclou diversos subtipus (39) però moltes vegades el més difícil de diagnosticar és l’Alcohol related neurodevelopmental disorder, en absència de trets morfològics. En molts nens i adolescents adoptats el trastorn pot estar sense diagnosticar, en part per la manca de confirmació del consum prenatal d’alcohol (40-42). Això dificulta que puguin rebre l’atenció necessària per prevenir l’aparició de les diferents discapacitats secundàries que manifesten.

En el trastorn de l’espectre alcohòlic fetal s’observen alteracions estructurals en el sistema nerviós central, com per exemple reducció del volum en els ganglis basals, el cos callós, el cerebel i el lòbul parietal (43, 44). També hi ha alteracions funcionals, com en l’activació de l’escorça prefrontal durant tasques cognitives d’inhibició (45-47) o durant condicions que involucren activació emocional positiva (48). Hi ha altres alteracions biològiques, com immunitàries (49); epigenètiques (50) o endocrines (51, 52). A nivell d’alteracions conductuals, és molt interessant comentar que els problemes de conducta externalitzants en nens i adolescents amb aquest trastorn són superiors quan no existeixen trets morfològics característics (53).

Conclusions, reflexions i reivindicacions

Per tot el que hem comentat, es fa evident que l’adversitat primerenca pot exercir un impacte de llarga durada en l’estructura i funció del sistema nerviós central, afectant diversos processos cognitius, motivacionals i emocionals, incrementant per tant la vulnerabilitat a desenvolupar diverses problemàtiques de Salut Mental. Amb això no es pretén, dèiem, ni estigmatitzar els nens i nenes, nois i noies, o persones adultes adoptades, ni és incompatible aquesta evidència amb una visió que ressalti els aspectes positius de l’adopció. 

A moltes mares i pares amb fills o filles adoptats amb dificultats – i també pels professionals que els porten – se’ls fa difícil en ocasions saber si “no volen” o “ no poden”. Existeixen evidentment moltes diferències individuals, depèn de molts factors, però el canvi de mirada cap el pensar que moltes vegades no poden, ajuda a les persones afectades i a les seves famílies, possibilitant els canvis de context moltes vegades necessaris. El que s’ha de fer és treballar ja des del principi per incrementar la resiliència i la plasticitat del cervell, amb accions preventives adequades que involucrin no només la persona afectada, sinó tota la família, l’escola i tota la comunitat. El camí és de llarg recorregut. Per fer una mica més fàcil aquest recorregut podem intentar anar en la línia del que s’explica en llibres com el de José Luis Gonzalo Marrodán (Vincúlate, 54) o el de Diane Malbin (Trying differently rather than harder, 55). Recomano també el magnífic i colpidor llibre Indómito y Entrañable (56) de José Antonio Giménez Alvira, per veure com pot ser de llarg i dur el camí, però  que pot acabar “bé”, si és que el “bé” significa aconseguir persones que són felices dins de les fortaleses i dificultats individuals.

Malauradament, en ocasions, els processos reparadors no s’han pogut realitzar, el dany era massa profund, i ens podem trobar amb problemàtiques de Salut Mental d’Elevada Complexitat. Aquestes poden cursar amb greus trastorns de conducta, patologia dual i una complexa problemàtica familiar, social i judicial, com és el cas dels familiars d’AFATRAC. Adoptats o no adoptats, tots els fills i filles d’AFATRAC tenen discapacitats invisibles, estan en risc d’exclusió social, les famílies estan esgotades i és el moment de que l’Administració les ajudi. Esperem que el PAICSAMAEC (Programa d’Abordatge Integral dels Casos de Salut Mental i Addiccions d’Elevada Complexitat), actualment en fase de discussió participativa, doni resposta a tot aquest patiment.

Podeu visionar AQUÍ un vídeo en el que l’autora explica la transmissió transgeneracional de l’estrès:

 

Referències:

  1. Trastorn de l’espectre alcohòlic fetal (TEAF), Generalitat de Catalunya, 2018 (Dades d’adopció a Catalunya: pàgina 9): https://govern.cat/govern/docs/2018/09/05/13/32/3c7b4144-ca21-42d9-a6db-e49c0be2f6b1.pdf
  2. Dades d’adopció a Espanya: https://www.coraenlared.org/
  3. Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor A, Poulton R. Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science. 2002;297(5582):851-854.
  4. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, McClay J, Mill J, Martin J, Braithwaite A, Poulton R. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. 2003;301(5631):386-389.
  5. Bowers ME, Yehuda R. Intergenerational transmission of stress in humans. Neuropsychopharmacology. 2016;41(1):232-244.
  6. Adverse Childhood Experiences (ACEs) and Housing Vulnerability – Report and Evaluation of ACE-informed Training for Housing. Public Health Wales. 2018: http://www.wales.nhs.uk/sitesplus/documents/888/5%20ACE%20Informed%20Training%20for%20Housing.pdf
  7. Teicher MH, Samson JA, Anderson CM, Ohashi K. The effects of childhood maltreatment on brain structure, function and connectivity. Nat Rev Neurosci. 2016;17(10):652-666.
  8. Comparecencia del psicólogo y terapeuta familiar, técnico especializado en acogimiento y adopción en el servicio arlobi-adoptia de Agintzari, sociedad cooperativa de iniciativa social, D. Javier Múgica Flores, 2009: https://www.senado.es/web/actividadparlamentaria/iniciativas/detalleiniciativa/index.html?lang=ca_ES&legis=9&id1=715&id2=000061
  9. Lee FS, Heimer H, Giedd JN, Lein ES, Šestan N, Weinberger DR, Casey BJ. Mental health. Adolescent mental health–opportunity and obligation. Science. 2014;346(6209):547-549.
  10. Casey BJ, Jones RM, Levita L, Libby V, Pattwell SS, Ruberry EJ, Soliman F, Somerville LH. The storm and stress of adolescence: insights from human imaging and mouse genetics. Dev Psychobiol. 2010;52(3):225-235.
  11. Tamnes CK, Herting MM, Goddings AL, Meuwese R, Blakemore SJ, Dahl RE, Güroğlu B, Raznahan A, Sowell ER, Crone EA, Mills KL. Development of the cerebral cortex across adolescence: A multisample study of inter-related longitudinal changes in cortical volume, surface area, and thickness. J Neurosci. 2017;37(12):3402-3412.
  12. Kennedy M, Kreppner J, Knights N, Kumsta R, Maughan B, Golm D, Rutter M, Schlotz W, Sonuga-Barke EJ. Early severe institutional deprivation is associated with a persistent variant of adult attention-deficit/hyperactivity disorder: clinical presentation, developmental continuities and life circumstances in the English and Romanian Adoptees study. J Child Psychol Psychiatry. 2016;57(10):1113-1125.
  13. Kennedy M, Kreppner J, Knights N, Kumsta R, Maughan B, Golm D, Hill J, Rutter M, Schlotz W, Sonuga-Barke E. Adult disinhibited social engagement in adoptees exposed to extreme institutional deprivation: examination of its clinical status and functional impact. Br J Psychiatry. 2017;211(5):289-295.
  14. Sonuga-Barke EJS, Kennedy M, Kumsta R, Knights N, Golm D, Rutter M, Maughan B, Schlotz W, Kreppner J. Child-to-adult neurodevelopmental and mental health trajectories after early life deprivation: the young adult follow-up of the longitudinal English and Romanian Adoptees study. Lancet. 2017;389(10078):1539-1548.
  15. Mackes NK, Golm D, Sarkar S, Kumsta R, Rutter M, Fairchild G, Mehta MA, Sonuga-Barke EJS; ERA Young Adult Follow-up team. Early childhood deprivation is associated with alterations in adult brain structure despite subsequent environmental enrichment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(1):641-649.
  16. Merz EC, McCall RB. Behavior problems in children adopted from psychosocially depriving institutions. J Abnorm Child Psychol. 2010;38(4):459-470.
  17. Kumsta R, Schlotz W, Golm D, Moser D, Kennedy M, Knights N, Kreppner J, Maughan B, Rutter M, Sonuga-Barke E. HPA axis dysregulation in adult adoptees twenty years after severe institutional deprivation in childhood. Psychoneuroendocrinology. 2017;86:196-202.
  18. Rutter M, Kumsta R, Schlotz W, Sonuga-Barke E. Longitudinal studies using a “natural experiment” design: the case of adoptees from Romanian institutions. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2012;51(8):762-770.
  19. Zeanah CH, Nelson CA, Fox NA, Smyke AT, Marshall P, Parker SW, Koga S.Designing research to study the effects of institutionalization on brain and behavioral development: the Bucharest Early Intervention Project. Dev Psychopathol. 2003;15(4):885-907.
  20. Sheridan MA, Fox NA, Zeanah CH, McLaughlin KA, Nelson CA 3rd. Variation in neural development as a result of exposure to institutionalization early in childhood. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(32):12927-12932.
  21. Vanderwert RE, Marshall PJ, Nelson CA 3rd, Zeanah CH, Fox NA. Timing of intervention affects brain electrical activity in children exposed to severe psychosocial neglect. PLoS One. 2010;5(7):e11415.
  22. Hodel AS, Hunt RH, Cowell RA, Van Den Heuvel SE, Gunnar MR, Thomas KM. Duration of early adversity and structural brain development in post-institutionalized adolescents. Neuroimage. 2015;105:112-119.
  23. Puetz VB, Kohn N, Dahmen B, Zvyagintsev M, Schüppen A, Schultz RT, Heim CM, Fink GR, Herpertz-Dahlmann B, Konrad K. Neural response to social rejection in children with early separation experiences. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2014;53(12):1328-1337.e8.
  24. Tottenham N, Hare TA, Quinn BT, McCarry TW, Nurse M, Gilhooly T, Millner A, Galvan A, Davidson MC, Eigsti IM, Thomas KM, Freed PJ, Booma ES, Gunnar MR, Altemus M, Aronson J, Casey BJ. Prolonged institutional rearing is associated with atypically large amygdala volume and difficulties in emotion regulation. Dev Sci. 2010;13(1):46-61.
  25. Mehta MA, Gore-Langton E, Golembo N, Colvert E, Williams SC, Sonuga-Barke E. Hyporesponsive reward anticipation in the basal ganglia following severe institutional deprivation early in life. J Cogn Neurosci. 2010;22(10):2316-2325.
  26. Koss KJ, Mliner SB, Donzella B, Gunnar MR. Early adversity, hypocortisolism, and behavior problems at school entry: A study of internationally adopted children. Psychoneuroendocrinology. 2016;66:31-38.
  27. Kumsta R, Marzi SJ, Viana J, Dempster EL, Crawford B, Rutter M, Mill J, Sonuga-Barke EJ. Severe psychosocial deprivation in early childhood is associated with increased DNA methylation across a region spanning the transcription start site of CYP2E1. Transl Psychiatry. 2016;6(6):e830.
  28. Reid BM, Coe CL, Doyle CM, Sheerar D, Slukvina A, Donzella B, Gunnar MR. Persistent skewing of the T-cell profile in adolescents adopted internationally from institutional care. Brain Behav Immun. 2019;77:168-177.
  29. Merz EC, McCall RB, Wright AJ, Luna B. Inhibitory control and working memory in post-institutionalized children. J Abnorm Child Psychol. 2013;41(6):879-890.
  30. Almas AN, Degnan KA, Radulescu A, Nelson CA 3rd, Zeanah CH, Fox NA. Effects of early intervention and the moderating effects of brain activity on institutionalized children’s social skills at age 8. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109 Suppl 2:17228-17231.
  31. Humphreys KL, McGoron L, Sheridan MA, McLaughlin KA, Fox NA, Nelson CA 3rd, Zeanah CH. High-quality foster care mitigates callous-unemotional traits following early deprivation in boys: a randomized controlled trial. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2015;54(12):977-983. 
  32. Pitula CE, Thomas KM, Armstrong JM, Essex MJ, Crick NR, Gunnar MR. Peer victimization and internalizing symptoms among post-institutionalized, internationally adopted youth. J Abnorm Child Psychol. 2014;42(7):1069-1076.
  33. Wade M, Fox NA, Zeanah CH, Nelson CA. Effect of foster care intervention on trajectories of general and specific psychopathology among children with histories of institutional rearing: a randomized clinical trial [published correction appears in JAMA Psychiatry. 2019 Jan 1;76(1):102] [published correction appears in JAMA Psychiatry. 2019 Apr 1;76(4):447] [published correction appears in JAMA Psychiatry. 2019 Apr 1;76(4):447]
  34. Van IJzendoorn MH, Bakermans-Kranenburg MJ, Duschinsky R, Fox NA, Goldman PS, Gunnar MR, Johnson DE, Nelson CA, Reijman S, Skinner GCM, Zeanah CH, Sonuga-Barke EJS. Institutionalisation and deinstitutionalisation of children 1: a systematic and integrative review of evidence regarding effects on development. Lancet Psychiatry. 2020;7(8):703-720.
  35. Popova S, Lange S, Probst C, Gmel G, Rehm J. Estimation of national, regional, and global prevalence of alcohol use during pregnancy and fetal alcohol syndrome: a systematic review and meta-analysis [published correction appears in Lancet Glob Health. 2017 Mar;5(3):e276]. Lancet Glob Health. 2017;5(3):e290-e299.
  36. Astley SJ, Stachowiak J, Clarren SK, Clausen C. Application of the fetal alcohol syndrome facial photographic screening tool in a foster care population. J Pediatr. 2002;141(5):712-717.
  37. Trastorn de l’espectre alcohòlic fetal (TEAF), Generalitat de Catalunya, 2018 (Dades TEAF-adopció Est a Catalunya: pàgina 33): https://govern.cat/govern/docs/2018/09/05/13/32/3c7b4144-ca21-42d9-a6db-e49c0be2f6b1.pdf
  38. Stade B, Ali A, Bennett D, Johnston M, Lens C, Tran S, Koren G. The burden of prenatal exposure to alcohol: revised measurement of cost. Can J Clin Pharmacol. 2009;16(1):e91-e102.
  39. Astals M i García-Algar O. Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal (TEAF). Guía para médicos, familias, profesionales de la salud mental y la educación. 2019.
  40. Chasnoff IJ, Wells AM, King L. Misdiagnosis and missed diagnoses in foster and adopted children with prenatal alcohol exposure. Pediatrics. 2015;135(2):264-270.
  41. Knuiman S, Rijk CH, Hoksbergen RA, van Baar AL. Children adopted from Poland display a high risk of foetal alcohol spectrum disorders and some may go undiagnosed. Acta Paediatr. 2015;104(2):206-211.
  42. Bakhireva LN, Garrison L, Shrestha S, Sharkis J, Miranda R, Rogers K. Challenges of diagnosing fetal alcohol spectrum disorders in foster and adopted children. Alcohol. 2018;67:37-43.
  43. Archibald SL, Fennema-Notestine C, Gamst A, Riley EP, Mattson SN, Jernigan TL. Brain dysmorphology in individuals with severe prenatal alcohol exposure [published correction appears in Dev Med Child Neurol 2001 Jul;43(7):504]. Dev Med Child Neurol. 2001;43(3):148-154.
  44. Inkelis SM, Moore EM, Bischoff-Grethe A, Riley EP. Neurodevelopment in adolescents and adults with fetal alcohol spectrum disorders (FASD): A magnetic resonance region of interest analysis. Brain Res. 2020;1732:146654.
  45. Fryer SL, Tapert SF, Mattson SN, Paulus MP, Spadoni AD, Riley EP. Prenatal alcohol exposure affects frontal-striatal BOLD response during inhibitory control. Alcohol Clin Exp Res. 2007;31(8):1415-1424.
  46. Kodali VN, Jacobson JL, Lindinger NM, Dodge NC, Molteno CD, Meintjes EM, Jacobson SW. Differential recruitment of brain regions during response inhibition in children prenatally exposed to alcohol. Alcohol Clin Exp Res. 2017;41(2):334-344.
  47. Barrett CE, Kable JA, Madsen TE, Hsu CC, Coles CD. The use of functional near-infrared spectroscopy to differentiate alcohol-related neurodevelopmental impairment. Dev Neuropsychol. 2019;44(2):203-219.
  48. Kable JA, Coles CD; CIFASD. Prefrontal cortical responses in children with prenatal alcohol-related neurodevelopmental impairment: A functional near-infrared spectroscopy study. Clin Neurophysiol. 2017;128(11):2099-2109.
  49. Noor S, Milligan ED. Kifelong impacts of moderate prenatal alcohol exposure on neuroimmune function. Front Immunol. 2018;9:1107.
  50. Lussier AA, Morin AM, MacIsaac JL, Salmon J, Weinberg J, Reynolds JN, Pavlidis P, Chudley AE, Kobor MS. DNA methylation as a predictor of fetal alcohol spectrum disorder. Clin Epigenetics. 2018;10:5.
  51. Keiver K, Bertram CP, Orr AP, Clarren S. Salivary cortisol levels are elevated in the afternoon and at bedtime in children with prenatal alcohol exposure. Alcohol. 2015;49(1):79-87.
  52. McLachlan K, Rasmussen C, Oberlander TF, Loock C, Pei J, Andrew G, Reynolds J, Weinberg J. Dysregulation of the cortisol diurnal rhythm following prenatal alcohol exposure and early life adversity. Alcohol. 2016;53:9-18.
  53. Fagerlund A, Autti-Rämö I, Hoyme HE, Mattson SN, Korkman M. Risk factors for behavioural problems in foetal alcohol spectrum disorders. Acta Paediatr. 2011;100(11):1481-1488.´
  54. Gonzalo Marrodán JL. Vincúlate. Relaciones reparadoras del vínculo en los niños adoptados y acogidos. Desclée de Brouwer. 2015.  
  55. Malbin D. Trying differently rather than harder: Fetal alcohol spectrum disorders. FASCETS. 2017.
  56. Giménez Alvira JA. Indómito y entrañable. Gedisa. 2011.

 

 

Tags: , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,